Alimentação no 1 ano de vida

 A prática de uma alimentação saudável é fundamental para o crescimento adequado da criança, em termos de peso e estatura, desenvolvimento intelectual e prevenção de doenças do adulto.

A alimentação infantil no primeiro ano de vida consiste em aleitamento materno exclusivo até os 6 meses. Dos 6 meses a um ano de idade inicia-se com a alimentação complementar (AC) e se mantém o leite materno ou a fórmula infantil. Não se deve oferecer leite de vaca, em pó ou em caixinha, para a criança no primeiro ano de vida. O uso de leite de vaca nesta faixa etária aumenta o risco da criança desenvolver alergia, anemia e mesmo obesidade quando adulto.

O início da AC é uma fase de transição e de elevado risco para a criança, tanto pela administração de alimentos inadequados, quanto pela possibilidade de contaminação, favorecendo a ocorrência de doença diarréica. Outro risco é a oferta inadequada de vitaminas, ferro e zinco. Os alimentos devem sofrer alteração na consistência para que se adequarem à maturação da criança, sendo oferecidos em papa, depois em pedaços pequenos e depois dos dez meses de idade na mesma consistência da alimentação da família. Para início da AC é essencial que a criança esteja firmando bem o pescoço, pois somente assim terá um processo de deglutição adequado.

A introdução de novos alimentos deverá ser gradativa, obedecendo-se os diferentes horários, apresentações e composição das refeições. A finalidade é avaliar a aceitação e a adaptação da criança ao novo alimento, quanto ao seu aspecto, odor, consistência, paladar,  temperatura e processo digestório. É importante salientar que esquemas alimentares não devem ser rígidos e uniformes para todos os casos.

Recomenda-se que os alimentos sejam oferecidos separadamente, para que a criança identifique novos sabores. A introdução alimentos potencialmente alergênicos, como ovo e peixe, pode ser realizada a partir do sexto mês de vida. As frutas devem ser oferecidas in natura na forma de papa, e pode ser ofertada qualquer fruta, prevalecendo aspectos regionais e as frutas da estação, que terão menos agrotóxicos e serão mais baratas. Preferencialmente não oferecer sucos.

O Ministério da Saúde e a Sociedade Brasileira de Pediatria elaboraram os “Dez Passos para a Alimentação saudável da criança até os 2 anos de idade. Em relação a eles é importante salientar a oferta de leite materno exclusivo até os 6 meses de idade, sem oferecer outros alimentos, chás ou água; evitar o consumo de enlatados, frituras, café, açúcar, balas, salgadinhos, refrigerantes e demais guloseimas; observar que os alimentos sejam adequadamente conservados e higienicamente manuseados durante o seu preparo e garantir condições adequadas de conservação e armazenamento; e oferecer alimentação adequada a crianças doentes e convalescentes, respeitando suas preferências.

É fundamental, que o pediatra avalie os hábitos alimentares familiares, para corrigir, se necessário, inadequações nutricionais.

Elza Daniel de Mello

Coqueluche

Dra. Lucia Diehl da Silva e Dr. Benjamin Roitman

A coqueluche ou tosse comprida é uma doença infecciosa aguda, transmissível, de distribuição universal, causada pela Bordetella Pertussis, um bacilo G-, aeróbio.

A síndrome da tosse com estridor também pode ser causada pela B. parapertussis.

Começa com sintomas leves das vias respiratórias superiores - tosse seca, febre baixa, coriza, mal-estar (fase catarral) que evolui para paroxismos de tosse, às vezes graves, em geral com estridor inspiratório (guincho), seguido de vomito. Em lactentes pequenos, os casos são mais graves, com cianose. Os episódios aumentam em frequência e intensidade nas 2 primeiras semanas e depois diminuem paulatinamente. Nos intervalos de paroxismos o paciente passa bem. Segue-se a fase de convalescença onde os paroxismos de tosse desaparecem e dá lugar a tosse comum que podem persistir por mais 2 a 6 semanas.

A transmissão ocorre por contato intimo através secreção das vias respiratórias.

A transmissão é mais provável no estagio catarral, antes do inicio dos paroxismos.

O período de incubação é de 6 a 20 dias em geral.

Os sintomas duram cerca de 6 semanas:

Período catarral: duração de 1 a 2 semanas.

Período paroxístico: duração de 2 semanas.

Período convalescença: a partir da 4ª semana até os sintomas desaparecem.

Tratamento:

Os antimicrobianos administrados no período catarral podem melhorar a doença. Depois que aparecem os paroxismos, os antimicrobianos são recomendados primariamente para limitar a disseminação da doença.

As drogas de escolha são eritromicina por 14 dias ou azitromocina por 5 dias.

Medidas de Controle:

Creches: As crianças expostas, com a imunização incompleta devem ser observadas por 14 dias após o termino do contato e completar o esquema vacinal.

As crianças com coqueluche podem retornar 5 dias após inicio do tratamento com antibiótico.

Diagnóstico: O “padrão-ouro” é a cultura com material coletado de nasofaringe, exame demorado e caro. O hemograma geralmente apresenta linfocitose importante. A pesquisa de PCR também é utilizada. A clínica característica, aspectos epidemiológicos (vacinação incompleta, contato com sintomáticos) permitem definir o diagnóstico.

Dislipidemias na Infância e Adolescência

IntroduçãoOs principais lípides para o ser humano são: ácidos graxos, colesterol, triglicérides (TG) e fosfolípides (FL). Estas moléculas constituem a porção lipídica das lipoproteínas (LP) (forma de transporte dos lípides na circulação sanguínea). A outra parte das LP é constituída de proteínas especiais, denominadas apolipoproteínas ou apoproteínas (apo). Estas têm as seguintes funções: a) transporte dos lípides na corrente sanguínea; b) ligação com os receptores celulares; c) ativação de determinadas enzimas.

O colesterol é importante para a formação e função das membranas celulares e para síntese de sais biliares, de hormônios esteróides e da vitamina D. Os TG têm  papel energético , para utilização imediata ou após armazenamento, enquanto os FL são importantes para manter a integridade das membranas celulares e a solubilidade dos ésteres de colesterol e dos TG no interior das LP.
Classificação e Etiologia  

Dislipidemias primárias	Dislipidemias secundárias
Hipercolesterolemia familiar(heterozigótica e homozigótica) tipo IIa de Fredrickson	Hipotireoidismo
Hipercolesterolemia familiar por apoB-100 defeituosa	Diabetes
Hipercolesterolemia poligênica	Obesidade
Sitosterolemia (excessiva absorção intestinal de esteróis derivados de plantas)	Anorexia nervosa
Hiperlipidemia combinada	Lipodistrofias
Hipertrigliceridemiafamiliar (hiperlipoproteinemia tipo I ou IV)	Síndrome de Cushing
Disbetalipoproteinemia	Doenças renais (síndrome nefrótica, insuficiência renal)
Hipobetalipoproteinemia e abetalipoproteinemias	Hepatopatias (hepatite, cirrose, colestase)
Doenças por deficiência de HDL (doença de Tangier, hipoalfalipoproteinemia familiar).	Doenças de depósito (depósito de glicogênio,Tay Sachs, Nieman-Pick)
(hiperlipoproteinemia tipo III)	Alcoolismo
Hipobetalipoproteinemia e abetalipoproteinemias	Medicamentos: contraceptivos, anti-hipertensivos, anti-convulsivantes...

a faixa etária da infância e adolescência, as dislipidemias têm preocupado cada vez mais pediatras e nutrólogos, à medida que avança a epidemia de obesidade configurando-se em importante fator de risco para a geração e progressão da aterosclerose.

Avaliação Laboratorial

A 1º Diretriz de Prevenção de Aterosclerose na Infância e Adolescência preconiza que o screenning de triglicérides e o colesterol total e frações devem ser realizados em todos os adolescentes acima de 10 anos de idade e nas crianças entre 2 e 10 anos, quando existir:

1.pais ou avós com história de aterosclerose precoce (antes dos 55 anos de idade)
2.parentes de 1º grau com valores de colesterol total > 240 mg/dL e de triglicérides    >400 mg/dL;
3.outros fatores de risco, como diabete melito, infecção pelo HIV, síndrome nefrótica,  lúpus eritematoso sistêmico, obesidade.
4.história positiva de pancreatite aguda, xantomas eruptivos, arco corneano palpebral, xantomas em tornozelos, face dorsal das mãos e joelhos.
5.História familiar desconhecida.

Valores do perfil lipídico de crianças (acima de 2 anos) e adolescentes

Lipoproteínas (mg/dL)             Desejáveis        Limítrofes        Aumentados
Colesterol total                         < 150             150-169             >170
LDL-C                                    < 100             100-129             >130
HDL-C                                    > 45                 
Triglicérides                             < 100             100-129             >130

A amostra sanguínea para a análise completa do perfil lipídico deve ser obtida após jejum de 12 hs. As crianças devem manter a sua dieta habitual por pelo menos 2 semanas e não praticar exercício físico no dia anterior à coleta.

Conduta e Tratamento
A conduta e as recomendações para o tratamento baseiam-se na média dos valores obtidos de LDL-colesterol.
1. LDL-colesterol < 110 mg/dL
Recomendações de padrão alimentar saudável, controle de peso corporal e incentivo à atividade física. O tempo diante da televisão, videogame e computador deve ser limitado a 2 hs por dia. Repetir o perfil lipídico em 5 anos.
2. LDL-colesterol de 110 a 129 mg/dL.
     
Recomendações para a redução dos fatores de risco presente. Modificação do padrão                                           alimentar. Introdução de dieta com gordura de 25 a 35% do total calórico/dia (gordura  saturada até 10%, poliinsaturada 10%, monoinsaturada 20%), ácidos graxos trans até 1% do  valor energético total de lípides e colesterol até 300 mg/dia (dieta tipo 1). Reavaliação em 1 ano.
3. LDL-colesterol > 130 mg/dL
Avaliação clínica. Afastar causas secundárias de hiperlipidemias e rastreamento familiar. Introdução da dieta acima descrita. Caso após adesão adequada da dieta, por no mínimo 3 meses, houver falha em alcançar o alvo de LDL-colesterol < 130 mg/dl, inicia-se uma dieta com colesterol diário de 200 mg e gordura saturada na quantidade máxima de 7% do valor total de energia (dieta tipo 2).
Reavaliar em 6 semanas.

Nas hipertrigliceridemias graves é utilizado o mesmo esquema, acrescido da redução de carboidratos simples.
Nas quilomicronemias graves com grande risco de pancreatite, pode ser cogitado o uso de triglicérides de cadeia média (TCM) e/ou óleo de peixe.

Tratamento Medicamentoso
O tratamento com drogas hipolipemiantes é recomendável em crianças com idade superior  a 8 anos. De um modo geral recomenda-se a associação de dieta tipo 2 e fármacos hipolipemiantes quando são encontrados valores de LDL-colesterol acima de 190 mg/dL ou acima de 160 mg/dL na presença de fatores de risco, especialmente história familiar de doença cardiovascular prematura.
Os medicamentos usados no tratamento das hiperlipidemias atuam diretamente no aumento da excreção (sequestrantes dos ácidos biliares) ou do metabolismo da fração LDL do colesterol, reduzindo sua produção (estatinas).
Prevenção

•Utilizar menor proporção de gorduras saturadas em relação às mono e poli-insaturadas;
•Evitar alimentos preparados com gorduras trans-hidrogenadas;
•Aumentar consumo de fibras solúveis, principalmente pectinas (frutas) e gomas (aveia e leguminosas);
•Ingerir ao menos 5 a 6 porções de frutas e hortaliças ao dia;
•Consumir peixes em substituição a outras carnes;
•Dar preferência aos carboidratos complexos, reduzindo a proporção dos carboidratos simples.
A prevenção da aterosclerose deve ser iniciada na infância e o pediatra deve estar atento para identificar e intervir precocemente nos seus fatores de risco.
Claudia M. Zen
Pediatra e Nutróloga pediatrazen@gmail.com

Doença de Kawasaki

João Luiz Langer Manica*

Inicialmente descrita em 1967 por Tomisaku Kawasaki, é atualmente a causa mais frequente de doença cardíaca adquirida em crianças nos países desenvolvidos ultrapassando a febre reumática. A incidência anual em descendentes japoneses é aproximadamente 150 para cada 100.000 crianças menores de 5 anos e nos Estados Unidos afeta em torno de 10 a 15 a cada 100.000 crianças menores de 5 anos. O diagnóstico é baseado em critérios clínicos, entretanto algumas crianças de apresentam com a doença incompleta ou atípica. Nestes casos o diagnóstico é desafiador e a incidência de doença coronariana parece ser mais alta em comparação com os pacientes com apresentaçãoo clássica.

Na ausência de testes diagnósticos específicos ou sinais clínicos patognomônicos, critérios clínicos foram estabelecidos com o intuito de aumentar a acurácia diagnóstica e diminuir a incidência de complicações relacionadas à doença.

O diagnóstico clássico é baseado na presença de febre por pelo menos 5 dias e 4 ou mais das principais características durante a fase aguda da doença:

-        Alteração de Extremidades:

Agudas: Eritema de palmas e solas, edema de mãos e pés.

Subagudas: Descamação periungueal das mãos e pés em aproximadamente 2 a 3 semanas.

-        Exantema polimorfo ou escarlatiniforme

-        Eritema conjuntival não exsudativo

-        Língua framboesiforme, eritema de orofaringe, fissuras e eritema labial

-        Linfonodomegalia cervical

Tipicamente, todas as características não estão presentes simultaneamente e a observação cuidadosa é necessária para o diagnóstico adequado.  Na presença de 4 ou mais dos principais critérios, o diagnóstico de Kawasaki pode ser feito no 4⁰  dia de doença.

A febre é geralmente alta e remitente (acima de 39⁰). Na ausência de tratamento, persiste por uma média de 11 dias. Com terapia apropriada, a febre desaparece dentr de 2 dias.

O rash eritematoso geralmente aparece dentro de 5 dias do ataque da febre, é não pririginoso e envolve o tronco e extremidades com acentuação na região perineal. Erupções bolhosas e vesiculares praticamente descartam a suseita de doença de Kawasaki.

A linfadennopatia cervical é o menos comum dos critérios diagnósticos. Geralmente é  unilateral  e classicamente compromete mais de 1 linfonodo com diâmetros superiores a 1.5cm.

Outros achados clínicos que podem ocorrer na fase aguda da doença que dura entre 1 e 2 semanas são miocardite, derrame pericárdico, meningite asséptica, diarreia, disfunção hepática, uveíte e artrite e/ou artralgia. A fase subaguda ocorre após o desaparecimento da febre, do rash e da linfadenoatia, geralmente na segunda semana de doença e pode durar por até 4 semanas. Se caracteriza por descamação periungueal, trombocitose e aneurismas coronarianos. Em 1% dos casos pode haver complicações neurológicas. Já a fase de convalescença inicia com o desaparecimento dos sinais clínicos e dura aproximadamente 6 a 8 semanas após o início da febre, até a normalização da velocidade de hemossedimentação.

Manifestações Cardíacas: Pode haver miocardite com disfunção ventricular, pericardite e/ou endocardite com comprometimento valvular. Entretanto, as alterações coronarianas como dilatação, estenose ou formação aneurismática são as mais frequentes acometendo 20 a 25% dos pacientes não tratados e 5% dos pacientes tratados, principalmente nos lactentes menores de 6 meses. Os aneurismas, de modo geral,  podem ser detectados por ecocardiografia em torno do 10⁰ dia de doença. O fator de risco mais importante para a formação de aneurismas coronarianos é a duração febre a despeito do uso de IGIV. Outros possíveis fatores de risco são VSG aumentado, anemia, hipoalbuminemia, sexo masculino, idade inferior a 1 ano, hiponatremia e trombocitopenia.

Tratamento: O tratamento da doença de Kawasaki na fase aguda visa diminuir  a resposta inflamatória na parede da artéria coronária e prevenir a vasculite e suas consequências  drásticas (trombose e aneurisma). Já na fase subaguda e de convalescença tem por objetivo prevenir a isquemia miocárdica e o infarto nos pacientes com acometimento cardiovascular.

A imunoglobulina intravenosa (IGIV) deve ser usada preferencialmente nos primeiros 7 a 10 dias de doença com o objetivo de diminuir a prevalência de anormalidades das artérias coronárias e abreviar a duração dos sintomas clínicos. A utilização da IGIV antes do 5⁰ dia não previne as sequelas cardíacas mais do que o tratamento ente o 7⁰ e o 10⁰ dia.  Os pacientes devem receber IGIV na dose de 2g/Kg em infusão única durante o período de 10 a 12 horas. Pacientes que persistem com febre após a infusão de IGIV devem receber nova dose da medicação pois apresentam maior risco de alterações coronarianas.

 O ácido acetilsalicílico (AAS) deve ser usado em altas doses durante a fase aguda (80 a 100 mg/Kg/dia ÷ 4) para potencializar o efeito anti-inflamatório da IGIV, porém não diminui a incidência de anormalidades coronarianas. Deve ser utilizado até 48 a 72 horas de estado afebril, sendo diminuída a dose para 3 a 5mg/Kg/dia por um período de 6 a 8 semanas a partir do início da doença. Crianças com anormalidades cardíacas devem receber AAS em doses baixas indefinidamente. Corticosteróides podem ser utilizados em pacientes que não respondem a 2 doses de IGIV.

*Cardiologista Pediátrico

Intervenção em Cardiopatias Congênitas

Hepatite B na infância

Renata Rostirola Guedes

Introdução:

Estima-se que existam em todo mundo 300 milhões de indivíduos portadores do vírus da hepatite B. Com a aplicação da vacinação universal em muitos países, esse problema diminuiu muito na faixa etária pediátrica.  O curso da infecção pelo HBV pode ser agudo, fulminante ou crônico, sendo que este último pode evoluir para cirrose ou hepatocarcinoma.

Transmissão:

A transmissão pode ocorrer por via parenteral (transfusões de hemoderivados ou uso de drogas injetáveis), sexual, vertical (habitualmente no momento do parto) e horizontal (convivência continuada com um portador). A entrada do vírus pode ocorrer por meio de sangue ou secreções, através de erosões da pele e mucosas e/ou por meio de mordeduras. O contágio também pode ocorrer por meio de materiais contaminados não esterilizados.

O período de incubação varia de 1 a 12 semanas e o intervalo desde o inóculo até o aparecimento do quadro de hepatite é de 45 dias a 6 meses.

Formas clínicas e diagnóstico:

Hepatite Aguda

Há um período prodrômico de duas semanas onde a inflamação hepática pode ser subclínica ou associar-se a dor abdominal, dor articular, exantema, astenia e anorexia. A fase aguda da infecção pode apresentar-se com ou sem icterícia. Assim como ocorre com adultos, a maioria das crianças nesta fase são assintomáticas. As provas de função hepática demonstram elevação das aminotransferases (AST e ALT), com graus variáveis de elevação de gamaglutamil transpeptidase (GGT) e das bilirrubinas.

No período de incubação, detectam-se o HBsAg, o HBeAg e o DNA do HBV, sem a presença de anticorpos e de disfunção hepática. Na fase inicial da hepatite aguda surge o anti-HBc IgM. A negativação do HBeAg é observada após um mês de doença, seguida com o surgimento do anti-HBe. Na fase de convalescença e de recuperação, ocorre a negativação do HBsAg, seguida do aparecimento do anti-HBs, nos casos de cura (clearance viral). Em alguns pacientes, esse processo de desaparecimento do HBsAg é rápido e ocorre antes do aparecimento do anti-HBs. Nesses casos, o diagnóstico de hepatite aguda fundamenta-se na positividade isolada do Anti-HBc IgM, período denominado janela imunológica.

Após a resolução da hepatite B, o anti-HBc IgG fica permanentemente positivo. Se a positividade dos antígenos virais (HBsAg) persistirem por período maior que seis meses, a infecção deixa de ser classificada como aguda, passando a ser crônica.

Hepatite crônica B

Em adultos, a cronificação ocorre em 5 a 10% dos casos. Essa taxa é maior em crianças e depende da idade no momento da infecção: 65 a 90% nas infecções perinatais, 50% nos lactentes, 30% entre 1 e 5 anos  e 5%  nos maiores de  5 anos. A evolução crônica ocorre preferentemente em indivíduos assintomáticos no início da infecção. 

Fases:

1)      Fase de alta replicação: presença de HBeAg com alta carga viral. Crianças infectadas por via perinatal podem apresentar durante os primeiros anos um estado de normalidade funcional e histológica atribuído à imunotolerância. A duração desta fase é, em geral, inferior a 10 anos, podendo chegar a 25 anos nos casos de infecção vertical.

2)      Fase de imunoeliminação: é a que precede a negatividade do HBeAg e o aparecimento do anti-HBe (“soroconversão”). Nesta fase há diminuição da carga viral e ocorrem, em maior intensidade, a necroinflamação e a disfunção hepática. A soroconversão marca o início da melhora da enfermidade, com remissão das alterações bioquímicas.

3)      Fase de baixa replicação (estado de portador inativo HBsAg): negatividade do HBeAg, positividade do anti-HBe e HBsAg e DNA-VHB baixo ou indetectável. A função hepática é normal.

4)      Reativação: reaparecimento de uma disfunção hepática associada à maior replicação viral. A reativação da replicação viral pode ocorrer com reversão ao estado de HBeAg+ ou, mais frequentemente, mantendo a positividade do anti-HBe.

A Hepatite crônica HBeAg negativo é definida pela presença de disfunção hepática em picos ou cronicamente, com DNA-VHB >2000 UI/ml ou >10^4-5 cópias/ml (não necessariamente contínuo) em um indivíduo HBeAg negativo. Na infância, isso é pouco observado e afeta 5% dos pacientes. 

Prevenção:

É recomendação da OMS vacinação contra hepatite B para todos os recém nascidos. Profilaxia com imunoglobulina específica é indicada naqueles casos de transmissão vertical.

Tratamento:

A hepatite aguda B não tem indicação de tratamento, salvo nos casos de curso fulminante. As indicações de tratamento limitam-se a casos seleccionados em crianças com hepatite B crônica, sendo os fármacos utilizados nesta faixa etária: interferon alfa, lamivudina e adefovir.